+48 883 190 483 BIURO@CARNO-MED.PL

Karnozyna a cukrzyca

Prawie każdy cukrzyk wie, czym jest HbA1c. Jest to hemoglobina glikozylowana, która dostarcza informacji na temat poziomu cukru we krwi w ciągu ostatnich kilku miesięcy. Ostatnie badania dowiodły antyglikacyjne działanie karnozyny.

Czym naprawdę jest glikacja?

Cały organizm jest w ciągłym procesie zwanym glikacją (glikozylacją). Ta reakcja obejmuje wiązanie cząsteczek białka z cząsteczkami cukru (glukozy)z towarzyszącym tworzeniem uszkodzonych, dysfunkcyjnych struktur. Glikacja zmienia strukturę białek, a tym samym zmniejsza jej aktywność biologiczną. Białka biorące udział w tym procesie gromadzą się w tkankach i są odpowiedzialne za powikłania cukrzycy. Glukoza jest motorem napędowym glikacji a wynikiem połączenia glukozy i białka jest tworzenie wolnych rodników i końcowych produktów glikacji, które są oznaczone jako AGEs. Te produkty mają bardzo toksyczny wpływ na białko. Choroby związane z wiekiem takie jak twardnienie tętnic, zaćma i niektóre zaburzenia neurologiczne są w pewnym stopniu konsekwencją glikacji.

Karnozyna oprócz zapobiegania glikacji pomaga również w usuwaniu glikozylowanych białek. U chorych na cukrzycę generuje się znacznie więcej AGEs niż u zdrowych osób. Proces ten zmienia fizjologiczne funkcje narządu a następnie jego destrukcyjne konsekwencje. Jedną z konsekwencji jest 50 x więcej formacji wolnych rodników.

Cukrzyca to choroba, która przyspiesza starzenie się, AGE wpływają na tętnice (początek miażdżycy u pacjentów z cukrzycą wraz z zawałem mięśnia sercowego 3 razy częściej niż u pacjentów bez cukrzycy), soczewki oka i siatkówkę, nerwy obwodowe i nerki.. Zapobiegając glikacji uzyskujemy zmniejszenie zmian zapalnych i zwyrodnieniowych. Karnozyna reprezentuje rodzaj ochronnej tarczy usuwania uszkodzonych, niepotrzebnych i często szkodliwych białek.

Badania karnozyna a cukrzyca

Dr Gayova (z kliniki wewnętrznej Uniwersytetu Medycznego i Uniwersytetu w St. Paul Joseph Safarika w Kosic) z kolegami opublikował artykuł, w którym znajdują się wyniki pomiarów stężenia karnozyny w osoczu, erytrocytach i moczu pacjentów z cukrzycą typu I. Celem tego badania była ocena zależności pomiędzy stężeniami karnozyny i porównanie jej ze stężeniami w grupie kontrolnej.

Grupa składała się z 33 pacjentów (15 mężczyzn i 18 kobiet) z cukrzycą typu I. Średni wiek pacjentów wynosił 39,4 ± 13,8 lat. Wyniki porównano z grupą kontrolną zdrowych ludzi. Karnozyna w osoczu, moczu i erytrocytach była mierzona za pomocą automatycznego analizatora aminokwasów (firmy MIKROTECHNA Praga). Wartości poziomu karnozyny podano w mmol / l, w moczu przeliczono na μmol / 24h. Stężenie karnozyny w erytrocytach wyrażono w mmol / g Hb. Średni czas występowania cukrzycy u tych pacjentów wynosił 13,0 ± 9,7 lat. Funkcje nerek oceniano na podstawie endogennego klirensu kreatyny. Średnia ilość filtracji kłębuszkowej w grupie wynosiła 1,53 ± 0,52 ml / s.

Porównując stężenie karnozyny w osoczu, pacjenci z DM (CUKRZYCA) typu I i grupą kontrolną nie zaobserwowano znaczącej różnicy. Jednakże u pacjentów z cukrzycą typu I stężenie KARNOZYNY w erytrocytach było znacząco niższe (P <0,01) były również niższe stężenia w moczu (P <0,05), resorpcja karnozyny w kanalikach nerkowych była wyższa ( p <0,01). Zauważono korelację między karnozyną w moczu w ciągu 24 godzin a cukromoczem, istnieje liniowa zależność między glukozą a alaniną w moczu(P <0,01, r = 0,448). U zbadanych pacjentów z DM typu I zaobserwowano niższe stężenie karnozyny w erytrocytach a stężenie karnozyny w osoczu pozostawało niezmienione. W konsekwencji może nastąpić zmniejszenie karnozyny w innych komórkach organizmu. Niższe wydalanie i wyższa resorpcja karnozyny wskazują na wysiłek organizmu w celu zachowania tego podstawowego dipeptydu. Nerki są w rzeczywistości głównym miejscem katabolizmu karnozyny. Czy karnozyna jest wydalana w postaci niezmienionej czy podzielona na podstawowe składniki histydynę i β-alaninę, pozostaje do zbadania.

Dodatnia korelacja pomiędzy cukromoczem i alaniną w moczu jak opisano powyżej, wskazuje na inną możliwość końcowego metabolizmu. Ilość zapasów karnozyny w organizmie najlepiej obrazuje koncentracja w mięśniach. W praktyce klinicznej dla oceny metabolizmu karnozyny, najlepszym wskaźnikiem jest stężenie w erytrocytach.

Testy na osoczu są mniej dokładne ponieważ są podzielone przez karnozynazę w związku z tym konieczne jest oczyszczenie i frakcyjne wydzielenie karnozyny . Pośrednio wyniki wskazują na spadek karnozyny u pacjentów z DM typu I w porównaniu z grupą kontrolną tylko przez jej pomiar w erytrocytach. Gdy stężenie karnozyny w komórkach jest niskie, karnozyna jest mniej dostępna dla procesów metabolicznych a zatem jej udział w reakcjach obronnych przeciwutleniacza w organizmie i nieenzymatycznej glikozylacji białka jest ograniczony. Karnozyna jest wchłaniana w jelicie cienkim, specyficzny aktywny system transportu w błonach komórkowych kruchych komórek, dociera do krwi i jest transportowana do nerek, wątroby i mięśni. Zaabsorbowana karnozyna jest używana w tkankach obwodowych lub jest hydrolizowana do β-alaniny i histydyny i jest metabolizowana w nerkach, wątrobie i mózgu. Zdolność karnozyny do zmniejszania utleniania cholesterolu LDL przez jony miedzi helu wskazuje na jego zdolność do zapobiegania rozwojowi miażdżycy, powstawania AGEs, w naczyniach krwionośnych diabetyków, które uszkadzają nerki i inne narządy.

Wnioski z badania wskazują, że jest możliwe, poprzez uzupełnienie karnozyny i osiągnięcie fizjologicznego stężenia karnozyny, uzyskanie pozytywnych efektów w rozwoju niektórych przewlekłych powikłań cukrzycy lub w celu zapobieżenia uszkodzeniu tkanki przez wolne rodniki.